幽门螺杆菌是近年来学术研究的重点及热点，最新研究发现，幽门螺杆菌与某些血液系统疾病的发生关系密切，对于这些疾病的治疗有一定的提示意义。 幽门螺杆菌感染与贫血尤其是不明原因的缺铁性贫血相关。研究发现，贫血患者幽门螺杆菌感染率显着高于未感染者，并且同轻、中度的缺铁性贫血患者相比，中度缺铁性贫血患者的幽门螺杆菌感染率更高。 幽门螺杆菌导致缺铁性贫血的机制有：幽门螺杆菌生长繁殖需要消耗铁，导致机体对铁的需求增加；幽门螺杆菌能够降低胃酸分泌和维生素C浓度，从而使肠道对铁的吸收减少，导致缺铁性贫血的发生；幽门螺杆菌感染使胃和十二指肠黏膜上皮细胞渗透性增高，引起铁和含铁蛋白从胃和十二指肠黏膜中流失；幽门螺杆菌感染使一氧化氮合成酶的活性增强，抑制血红蛋白的合成。 幽门螺杆菌感染可以诱导机体特异性体液免疫和细胞免疫，使得胃黏膜细胞损伤，引起慢性萎缩性胃炎，导致壁细胞受损，胃蛋白酶、内因子和胃酸的分泌减少，影响对食物中维生素B12的吸收，导致巨幼细胞性贫血。 许多研究发现，根除幽门螺杆菌后部分特发性血小板减少性紫癜患者的血小板数显着增多，并伴随血清血小板相关抗体IgG水平的下降，提示幽门螺杆感染可能是部分特发性血小板减少性紫癜患者的致病因素之一。 可能发病机制为：免疫紊乱，研究认为幽门螺杆菌感染导致特发性血小板减少性紫癜发生与Th1／Th2免疫失调有关；幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A蛋白与血小板抗原发生交叉反应；宿主遗传因素人类白细胞抗原Ⅱ类系统与幽门螺杆菌相关特发性血小板减少性紫癜尿素酶B的作用有关。
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